DNA binding protein A (DbpA) beeinflusst die Entwicklung und den Verlauf membranoproliferativer Glomerulonephritiden im Mausmodell
Fragestellung
Welchen Einfluss hat eine genetische Depletion von DbpA auf das Krankheitsmodell?
Förderung
Universitätsklinik für Nieren-und Hochdruckkrankheiten MD
Graduiertenkolleg 2408 Stipendium 01.07.2019-31.04.2020
Kurzzusammenfassung
Das DNA binding protein A gehört zur Familie der Kälteschockproteine und besitzt durch die Fähigkeit Nukleinsäuren direkt zu binden regulatorische Aufgaben im Zellstoffwechsel. Bei der im Mausmodell induzierten membranoproliferativen Glomerulonephritis wird DbpA vermutlich aktiv sezerniert und beeinflusst den Krankheitsverlauf maßgeblich. Unter Verwendung genetisch unterschiedlicher Mausstämme (verschieden hohe DbpA-Expression) werden in diesem Projekt der Verlauf der Immunantwort und die phänotypische Ausprägung der Krankheit untersucht. Bisherige Ergebnisse zeigen, dass Mausstämme mit DbpA-Defizienz vor der Entwicklung einer schweren membranoproliferativen Erkrankung geschützt sind.
Figure 1 Immunoflurescence localization of immune deposits (rat IgG) in a linear pattern in the glomerular capillary wall after initiation of anti-GBM nephritis
Ansprechpartner
Sarmad Sleiman
Kooperation
- Prof. Dr. B. Isermann (GRK 2408 Sprecher)
- Prof. Dr. M. Naumann (GRK 2408 Sprecher)